Caracterização de um modelo animal de doença renal produzida por isquemia e reperfusão, em Rattus norvegicus WISTAR

Abstract

Com o objetivo de caracterizar um modelo animal de doença renal, foram utilizados oito machos e oito fêmeas de ratos (Rattus norvegicus) da linhagem WISTAR, entre 60 e 81 dias de idade, os quais foram submetidos à cirurgia para o clampeamento do pedículo renal (artéria e veia) unilateral esquerdo por 10 minutos, para isquemia, com restabelecimento do fluxo para reperfusão. Foram avaliados os biomarcadores: atividade urinária da fosfatase alcalina (FAU) e da gama glutamiltransferase (gGTU); glicose urinária (GliU); proteína urinária (PrU); creatinina urinária (CrU); relação proteína urinária e creatinina urinária (PrU:CrU) às 24 horas, aos 5, 7, 14 e 21 dias. Pôde-se observar que a isquemia unilateral por 10 minutos, mostrou na avaliação da urina, às 24 horas, o aumento significativo da atividade enzimática da gGTU e da FAU, além do aumento da GliU, o que denota lesão tubular aguda. Estas enzimas apresentaram decréscimo de seus valores, após as 24 horas, e equipararam-se aos valores do grupo controle dos cinco aos sete dias. A partir do quinto dia observou-se o aparecimento da proteína (albumina), tanto na Urina tipo I quanto na espectrofotometria. Aos sete dias, na avaliação do sedimento também apareceram cilindros granulosos. Tanto a proteína e os cilindros granulosos se mantiveram na urina até o 21º dia e, aliados a glicosúria, em valores com ascendência, demonstraram que a lesão cronificou, como observado aos 21 dias, e que pode evoluir para lesão tubular crônica. O modelo de isquemia por 10 minutos se mostrou viável, pois foi caracterizado pelas alterações dos parâmetros bioquímicos urinários analisados, e pela evolução da doença.

ABSTRACT - In order to characterize an animal model of kidney disease, they were used eight male and eight female rats (Rattus norvegicus) of the Wistar strain, between 60 and 81 days of age, who underwent surgery for clamping the renal pedicle ( artery and vein) unilateral left for 10 minutes to ischemia with restoration of flow to reperfusion. Biomarkers were evaluated: urinary alkaline phosphatase activity (FAU) and gamma glutamyltransferase (gGTU); urinary glucose (GliU); Urinary protein (PRV); urinary creatinine (CRU); relative urinary protein and urinary creatinine (PRU: Raw) at 24 hours, at 5, 7, 14 and 21 days. It was observed that the unilateral ischemia for 10 min showed the evaluation of urine at 24 hours, a significant increase in enzymatic activity of gGTU and FAU, besides increasing the GliU, which indicates acute tubular injury. These enzymes showed a decrease of their values, after 24 hours, and equated to the control group values from five to seven days. From the fifth day it was observed the appearance of protein (albumin) in both the urine type I and in spectrophotometry. Seven days in sediment assessment also appeared granular cylinders. Both the protein and granular cylinders remained in urine until the 21st day and, together with glucosuria in descent values demonstrated that cronificou injury, as seen at 21 days, and can evolve into chronic tubular injury. The model of ischemia for 10 minutes proved feasible, because it was characterized by changes in urinary biochemical parameters analyzed, and the evolution of the disease.